尿崩症有怎样并发症,关于尿崩症的危机常识

By admin in 亚洲城ca88 on 2019年6月12日

中枢性尿崩症的主要临床表现为多尿、烦渴和多饮,症状轻重与ADH缺乏程度有关,起病缓慢,少数突发,起病急缓与病因有关,根据ADH缺乏的程度,又可分为完全性尿崩症和部分性尿崩症。其它伴随症状有瘦弱乏力、头痛头晕、焦虑、睡眠不好、记忆力减退、皮肤干燥、便秘、心悸,时有电解质紊乱、视力减退及发烧症状。

现代医学以为各种原因造成的下丘脑合成ADH减少或者神经垂体开释障碍都会造成尿崩症,例如颅内肿瘤和头部外伤。肾脏的ADH受体异常或其信使系统异常也会导致尿崩症。这种尿崩症称为肾性尿崩症。

尿崩症 (diabetes
insipindus)是指血管加压素(vasopressin,VP)又称抗利尿激素(antidiuretic
hormone,ADH)
分泌不足(又称中枢性或垂体性尿崩症),或肾脏对血管加压素反应缺陷(又称肾性尿崩症)而引起的一组症群,其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。尿崩症的主要临床表现为多尿、烦渴与多饮,起病常较急。24h尿量可多达5—10L,但最多不超过18L。尿比重常在1.005以下,尿渗透压常为50—200mOsm/kg?H
O,尿色淡尿崩症如清水。部分病人症状较轻,24h尿量仅为2.5—5L,如限制饮水,尿比重可超过1.010,尿渗透压可超过血浆渗透压,可达290—600mOsm/kg.H
O,称为部分性尿崩症。

如饮水过多可发生水中毒,头痛加重、恶心、呕吐、肌肉运动不协调,体温下降,精神错乱,惊厥、昏迷以至死亡。

1、原发性(原因不明或特发性尿崩症)尿崩症

尿崩症的并发症

预后取决于病因,轻度脑外伤、颅内感染一般可完全恢复;特发性尿崩症一般属于永久性,需要长期药物或激素替代治疗。对寿命基本无影响,一般妊娠和生育能安全度过。

约占1/3~1/2不等。通常在儿童起病,很少(<20%)伴有垂体前叶功能减退。这一诊断只有经由仔细寻找继发原因不存在时才能确定。当存在垂体前叶功能减退或高泌乳素血症或经放射学检查具有蝶鞍内或蝶鞍上病变证据时,应尽可能地寻找原因,紧密亲密随访找不到原发因素的时间越长,原发性尿崩症的诊断截止肯定。有报道原发性尿崩症患者视上核、室旁核内神经元减少且在轮回中存在下丘脑神经核团的抗体。

亚洲城ca88,1、尿崩症合并腺垂体功能减退
下丘脑或垂体部位的手术、肿瘤及炎症等,可引起尿崩症与腺垂体功能减退。产后腺垂体坏死的血管病变,也可损及视上核-神经垂体系统而发生尿崩症与席汉综合征。尿崩症合并腺垂体功能减退时,多尿症状减轻,尿渗透压较高;因为糖皮质激素与抗利尿激素有拮抗作用,所以,当糖皮质激素缺乏时,抗利尿激素缺乏的病况会减轻。此外,糖皮质激素与甲状腺素减少时,尿溶质的排泄减少,也可使多尿症状减轻。

关于尿崩症的危害您了解了吧,希望对您能够有帮助,如果有其它问题可以资讯在线专家,最后希望尿崩症患者能够早日治疗早日康复。

2、继发性尿崩症

2、尿崩症伴渴感减退综合征
此综合征为抗利尿激素缺乏的同时,口渴的感觉也减退或消失,病人的肾脏不能正常调节水的排泄,病人因无口渴感,而不能随时增加饮水量以供人体所需,无多饮,有严重脱水和高血钠,体液呈高渗,伴有高渗征群的表现,头痛、肌痛、心动过速、性格改变、烦躁、神志模糊、谵妄甚至昏迷。用加压素治疗时剂量不易调节,容易过量而引起水潴留,呈低渗状态或水中毒。用氯磺丙脲治疗,250mg/d,尿量可减少,同时能改善渴感中枢的功能。

发生于下丘脑或垂体新生物或侵入性损害,包括:嫌色细胞瘤、颅咽管瘤、胚胎瘤、松果体瘤、胶质瘤、脑膜瘤、转移瘤、白血病、组织细胞病、类赘瘤、黄色瘤、结节病以及脑部感染性疾病(结核、梅毒、血管病变)等。

3、尿崩症合并妊娠
尿崩症患者伴妊娠时,尿崩症的病情可以加重,这是因为孕妇的肾上腺皮质激素分泌增加,它可拮抗抗利尿激素的抗利尿作用,或者抑制抗利尿激素的分泌,再者,妊娠期肾上腺皮质激素和甲状腺激素增多,尿中溶质的排泄增多,使尿量增加。在整个妊娠期,尤在中期,患者对于抗利尿激素的需要量增加,往往也使尿崩症的病情加重,分娩后尿崩症病情减轻。

3、遗传性尿崩症

遗传性尿崩症十分少见,可以是单一的遗传性缺陷,也可是DIDMOAD综合征的一部门。(可表现为尿崩症、糖尿病、视神经萎缩、耳聋,又称作Wolfram综合征)。

4、物理性损伤

常见于脑部尤其是垂体、下丘脑部位的手术、同位素治疗后,严峻的脑外伤后。外科手术所致的尿崩症通常在术后1~6天泛起,几天后消失。经由1~5天的间歇期后,尿崩症症状永久消失或复发转变成慢性。严峻的脑外伤,常伴有颅骨骨折,可泛起尿崩症,燕有少数病人伴有垂体前叶功能减退。创伤所致的尿崩症可自行恢复,有时可持续6个月后才完全消失。

妊娠期间可泛起尿崩症症状,分娩后数天症状消失。席汉综合征应用考的松治疗后可表现出尿崩症症状。妊娠期可泛起AVP抵挡性尿崩症,可能是妊娠时轮回中胎盘血管加压素酶增高所致。这种病人血浆AVP水平增高,对大剂量AVP缺乏反应,而对desmopressin治疗有反应,分娩后症状缓解。

通过以上的描述相信您已经对尿崩症的病因原理有了新的认识,详细请看本站的其他文章。

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